¿Son los Test de SIDA confiables?

Por Christine Maggiore

Mucha gente se sorprende al enterarse que no existe ninguna prueba para el SIDA. El test al que comúnmente nos referimos como “test de SIDA” no identifica o diagnostica el SIDA y no puede detectar el VIH, el cual se afirma es el causante de VIH.
Los test ELISA y Western Blot, comúnmente usados para diagnosticar la infección por VIH, detecta únicamente la interacción entre proteínas y anticuerpos que se creen son específicos para VIH—no detectan al VIH. Y contrario a la creencia popular, el test de “Carga Viral” no mide los niveles de virus en la sangre.

Todos los tests de anticuerpos de VIH son sumamente inexactos. Una de las razones para esta tremenda falta de exactitud es la variedad de virus, bacterias y otros antígenos que provocan que el sistema inmune genere anticuerpos que también reaccionan con el VIH. Cuando los anticuerpos producidos en respuesta a estas otras infecciones y antígenos reaccionan con las proteínas del VIH, un resultado positivo se registra. Muchos anticuerpos que normalmente se encuentran en gente sana “seronegativa” pueden causar una lectura positiva en el test de anticuerpos de VIH (23).
Debido a que la producción de anticuerpos generada por un gran número de infecciones virales comunes puede continuar por años después de que el sistema inmune controla al virus – los anticuerpos pueden durar toda la vida- gente que nunca ha estado expuesta a VIH puede presentar consistentemente reacciones “falso-positivo” en los tests de VIH por años o durante su vida entera.

La exactitud de los test de anticuerpos solo puede ser establecida verificando que los resultados positivos se encuentran en gente que realmente tiene el virus.
Este estándar para determinar la exactitud no se logró en 1984, cuando el test de Anticuerpos HIV fue creado. A la fecha, las lecturas positivas ELISA, son verificadas por un segundo test de anticuerpos, de desconocida certeza, el VIH Western Blot. Dado que la exactitud de los test de Anticuerpos VIH nunca se ha establecido apropiadamente, es imposible asegurar que un resultado positivo indica infección VIH activa, o incluso saber realmente lo que indica. (24) En un estudio que investigaba resultados positivos confirmados por Western Blot, 80 personas con 2 ELISAs positivos verificados por un WB positivo resultaron negativos en su próximo WB. (25)

Los anticuerpos producidos en respuesta a simples infecciones como el resfriado o la gripe pueden causar reacciones positivas en un test de anticuerpos VIH. Una inyección para la gripe y otras inmunizaciones también pueden crear resultados positivos en ELISA y WB. Tener o haber tenido herpes o hepatitis puede producir resultados positivos, de igual manera lo hace la vacuna para hepatitis B.
La exposición a microbios como los que causan tuberculosis y malaria, y la presencia de parásitos como la solitaria y otros comúnmente causan resultados falso-positivos. Condiciones como el alcoholismo o enfermedades hepáticas y sangre alterada por medio del uso de drogas puede activar la producción de anticuerpos que reaccionan en los test HIV. El embarazo actual y previos embarazos también pueden dar respuestas positivas. Los anticuerpos producidos para combatir infecciones mycobacterium y levadura, infecciones encontradas en el 90% de los pacientes con SIDA, causan resultados falsos-positivos. (26) En un estudio, 13% de Indios Amazones, que no tienen SIDA y que no han estado en contacto con personas fuera de su propia tribu resultaron VIH positivos. (26) En otro reporte, 50% de las muestras de sangre de perros saludables reaccionaron positivo en los test de anticuerpos VIH. (27)

Antes de establecer la noción de que el VIH causa SIDA, los anticuerpos virales eran considerados una normal y saludable respuesta a la infección e indicaban inmunidad. Los anticuerpos por si solos no eran usados para diagnosticar una enfermedad o predecir un mal. Antes del VIH, solo los test ELISA y Western Blot que demostraban corresponder con el encuentro de virus real, eran usados para diagnosticar infecciones virales. No hay evidencia científica que sugiera que estas reglas deban ser ignoradas para el caso del VIH.

Aparte de ser inexactos, los test de anticuerpos VIH no están estandarizados. Esto significa que no hay un criterio aceptado de manera nacional o internacional acerca de lo que constituye un resultado positivo. Los estándares también varían de laboratorio en laboratorio dentro de un mismo país o estado, y pueden diferir de un día a otro en el mismo laboratorio. (28) Como los mismos fabricantes del kit de test VIH reconocen, “A la fecha no hay un estándar reconocido para establecer la presencia o ausencia de anticuerpos para el VIH-1 y VIH-2 en sangre humana.” (29)

La siguiente imagen ilustra la variante en el criterio para considerar un Western Blot positivo, y demuestra como alguien puede cambiar de estado positivo a negativo simplemente cambiando de país.
Los diferentes estándares para los tests VIH positivo no se limitan solo a la ubicación y agentes mencionados aquí –el criterio varía entre laboratorios y los resultados están abiertos a la interpretación. Un test inconcluso se puede convertir en positivo o negativo basado en la preferencia sexual, historial clínico, código postal y otra data de un individuo.

La variedad de proteínas usadas en el Western Blot se ordenan en Bandas divididas en tres secciones. Estas tres secciones son representadas por las abreviaciones ENV, POL y GAG. Las proteínas en la sección ENV corresponden a la membrana más externa o “cubierta” del virus; POL se refiere a las proteínas comunes de todos los retrovirus incluyendo polymerasa y otras enzimas; GAG por sus siglas se refiere a “grupo específico de antígenos” e incluye proteínas que conforman el centro de un virus. Las bandas de proteínas en cada sección se indican por la letra “p” y son seguidas por un número que describe el peso molecular de la proteína medida en daltones. Por ejemplo, P160 es una proteína ENV que pesa 160 daltones.

Es importante notar que ninguna de las proteínas empleadas en los test de anticuerpos de VIH son particulares del VIH, y ninguno de los antígenos que se dice ser específicos del VIH se encuentran sólo en personas que arrojan resultados positivos. De hecho, mucha gente diagnosticada “seropositivo” no tiene estos “antígenos del VIH” en su sangre

Como se menciona anteriormente, el nuevo test de “Carga viral” no aísla o mide al virus real. Los creadores del test claramente afirman que la carga viral, “no está hecha para ser usada para rastrear VIH o como un test de diagnóstico de infección VIH.” (31) De hecho, el test de carga viral no ha sido aprobado por la FDA para fines diagnósticos y no ha sido verificado por aislamiento de virus. Para más información sobre los tests de carga viral, por favor vea “What´s up with viral load? En la pag. 36. Claro, el problema más grave con cualquier test para VIH es que nunca se ha demostrado que el VIH cause SIDA.

Términos definidos.

Antígeno: Substancia que puede disparar una respuesta inmune, resultando en la producción de anticuerpos como parte del sistema de defensa del cuerpo contra infecciones y enfermedades, muchos de los anticuerpos son proteínas que no se encuentran d emanera natural en el cuerpo, incluyendo microorganismos, toxinas y tejido de otras personas usado en el transplante de órganos.
Antígeno se refiere a la generación de anticuerpos.
Falso Positivo: Indica infección en donde no la hay.

Debería apostar mi vida en un test VIH?

“La única manera de distinguir entre reacciones reales y reacciones cruzadas es utilizar el aislamiento del VIH. Todas las afirmaciones de aislamiento de VIH se basan en una serie de fenómenos detectados en cultivos de tejidos, ninguno de los cuales son asilamiento y ninguno de los cuales son específicos para retrovirus.
No sabemos cuantos test positivos ocurren en ausencia de infección VIH. No hay certeza en los tests de anticuerpos VIH para infección por VIH.”

Bio/Technology Journal, 11:696-707, 1993

“El test de anticuerpos de VIH no detecta el virus. Estos registran la reacción de cualquier anticuerpo con ciertas proteínas que los expertos afirman son específicas del VIH. El hecho es que un test de anticuerpos, aun siendo repetido y encontrado positivo mil veces, no prueba la presencia de infección viral.”

Val Turner, MD, Continuum magazine, Vol 3 No 5, 1996

“Los tests de VIH son notoriamente inexactos en Africa. En 1994 un estudio publicado en el Diario de Enfermedades Infecciosas concluyó que el Test de VIH es inútil en Africa central, en donde los microbios responsables de la tuberculosis, malaria y lepra son tan prevalentes que registraron mas del 70% de falsos positivos”

Sacramento Bee, October 30, 1994

“Con los oficiales de salud pública y políticos, determinando quien debe realizarse la prueba de VIH, la exactitud del test prácticamente ha sido ignorada. Un estudio realizado el mes pasado por el Congress’ Office of Technology Assesment, encontró que los tests VIH pueden ser muy poco certeros. Para grupos de muy poco riesgo –gente que no usa drogas o tiene sexo con hombres gay o bisexuales- 9 de cada 10 resultados positivos son llamados falsos positivos, indicando infección en donde no existe.”

US News & World Report, November 23, 1987


“Las personas que reciben inyecciones de gamma globulin para la varicela, sarampión y hepatitis pueden resultar positivos por VIH incluso si no han sido infectados. La Food and Drug Administration, dice que un resultado positivo puede deberse a los anticuerpos encontrados en la mayoría de la oferta de gamma globulin Norteamericana. Gamma globulin está hecho de sangre recolectada de miles de donantes y es administrada de manera rutinaria a millones de personas cada año como protección temporal contra varias enfermedades infecciosas.
El Dr. Thomas Zuck de la División de Sangre y productos Sanguíneos de la FDA, dice que el gobierno no hizo pública la información porque ‘pensamos que podría causar más mal que bien’.”

USA Today, October 2, 1987

“Hace dos semanas, un niño de 3 años en Winston Salem, Carolina del Norte fue arrollado por un auto y llevado a un hospital cercano. Debido a que el cráneo del niño había sido perforado y había un brote de sangre, el hospital realizó un test para VIH. Mientras la madre, traumatizada estaba sentada a un lado de la cama del niño, un doctor se acercó y le dijo que su hijo era VIH-positivo. Ambos padres son negativos. El doctor le dijo a la madre que necesitaba iniciar una investigación en su familia entera y círculo de amigos porque el niño había sido abusado sexualmente. No hay otra manera de que el niño pueda ser positivo. Unos días después, la madre ordenó un segundo test. Resultó negativo. El hospital sostuvo una rueda de prensa, en donde se hizo una increíble afirmación. En su esfuerzo por mantener intacta la imagen del hospital, la representante del mismo anunció que “éstos tests para VIH no son confiables; muchos factores pueden alterar los resultados, como la fiebre o el embarazo. Todo mundo sabe eso’.”

Celia Farber, Impression Magazine, June 21, 1999

“Una mujer de Vancouver, está demandando al St. Paul’s Hospital y a varios doctores, porque fue diagnosticada como portadora del virus del SIDA, cuando en realidad no era así. En un mandato judicial de la Suprema Corte de BC, Lisa Lebed afirma que cuando fue admitida al hospital a finales de 1995 para dar a luz a su hija, una prueba sanguínea fue tomada sin su consentimiento. Esta reveló que era VIH positivo, así que decidió dar en adopción a la bebé y hacerse el procedimiento para ligar las trompas de Falopio. Un año y medio después, bajo el tratamiento para SIDA, se dio cuenta que no era VIH positivo. Se le explicó que había sido un error de laboratorio. Ella dice que debido a la negligencia del hospital, ahora es estéril y perdió a una hija.”

Woman Sues St. Paul's, CKNW Radio 98, June 10, 1999

El virus del SIDA nunca ha sido aislado de pacientes con SIDA

http://hivskeptic.wordpress.com/2008/01/15...-aids-patients/

Etienne de Haven ,MD, es catedrático Emerito de Patología de la Universidad de Toronto; ha sido miembro del Sloan Kettering Institute de Nueva York. Es experto en técnicas de microscopio electrónico y hace ya cuatro décadas publicó micrografías electrónicas del virus Friend de la leucemia.

Conclusion.

Lo cierto es que el VIH nunca ha sido adecuadamente aislado ni purificado, y en consecuencia la hipótesis VIH/SIDA tiene que ser completamente reevaluada (23,24,25,30,32).

Más en concreto, sin purificación del VIH, nunca se pueden haber identificado rigurosamente los antígenos específicos para VIH (15). Y sin embargo, los llamados antígenos del VIH son instrumentales en todos los tests serológicos que supuestamente identifican anticuerpos específicos de VIH _Elisa, Western Blot y otros tests rápidos más recientes como Capillus, Determine y Vironostika. La tecnología de recombinación de ADN para los antígenos “virales” ciertamente proporciona productos más puros, pero no puede compensar la ausencia de especificidad. No resulta sorprendente por tanto que docenas de condiciones médicas diferentes, incluidas tuberculosis, malaria, lepra, múltiples transfusiones sanguíneas, múltiples vacunas, múltiples partos, etc, todo ello dé falsos positivos en los tests de “VIH”.

Sin duda se han observado partículas retrovirales, no directamente en pacientes de SIDA, sino en cultivos celulares mixtos hiperestimulados. Lo más probalble es que estos representen una expresión forzada, en cultivos celulares, de retrovirus humanos endógenos, cuyo hipotético papel en la etiología del SIDA nunca ha sido probado.

Las partículas de VIH, que no se han podido encontrar en pacientes, han sido convenientemente sustituidas por “marcadores” moleculares, porque la hipótesis VIH/SIDA tiene que ser salvada a toda costa (ver Declaración de Durban, 27) incluso al precio de la integridad científica (28).

Si el Sida fuese efectivamente causado por un retrovirus, como se explica que los 20 años de considerables esfuerzos de investigación, basados exclusivamente en esa única hipótesis, no hayan conseguido aislar el retrovirus exógeno responsable? Veinte años que no han proporcionado un tratamiento curativo, una vacuna ni predicciones epidemiológicas verificables.

Obviamente ha llegado la hora de hacernos con valentía la pregunta fundamental, es decir ¿es la hipótesis VIH=SIDA correcta? Porque es completamente posible contemplar el SIDA de manera diferente, fuera del campo de las enfermedades infecciosas, y fuera del campo de la retrovirología (29) Y dentro de esta perspectiva, que está repleta de predicciones optimistas, todas las dificultades con que nos hemos encontrado al intentar el aislamiento y purificación del hipotético VIH, pueden tener una explicación totalmente racional. De hecho las dudas referidas a la propia existencia del VIH no son nada nuevo, y fueron expresadas por diversos científicos disidentes hace ya algunos años (30,31). Yo comparto absolutamente esas dudas. No olvidemos el título del libro de Peter Duesberg (33) publicado en 1996: “Inventando el virus del SIDA”.

En el sida ,esa disolucion deglute el cuerpo,es decir ,se muere de "hambre", de hambre sobre todo afectiva.

Y de miedo,sobre todo, el miedo

Un análisis crítico de la hipótesis VIH‑células‑T4‑SIDA

Los trabajos del Equipo de Perth (5)

E. Papadopulos, V. F. Turner, J. Papadimitriou, D. Causer, B. Hedland‑Thomas, B. A. P. Page. Genética[1](1995)

"El conocimiento es uno. Su división en materias es una concesión a la debilidad humana"

Halford John Mackinder

Extracto

La información generalmente aceptada como prueba de la teoría del VIH sobre el SIDA, citopatología del VIH, destrucción de linfocitos T4 y la relación entre las células T, el VIH y el Síndrome clínico de Inmunodeficiencia Adquirida es evaluada críticamente. Se concluye que esa información no prueba que el VIH destruya preferentemente células T4 o tenga ningún efecto citopático, ni demuestra que las células T4 sean preferentemente destruidas en pacientes de SIDA o que la destrucción de células T4 y el VIH sean prerrequisitos ni necesarios ni suficientes para el desarrollo del Síndrome clínico.

Introducción

Con pocas excepciones (Duesberg, Papadopulos, Lemaitre, Root‑Berstein[2]) la teoría del VIH normalmente aceptada sobre la patogénesis del SIDA establece que:

1. El VIH causa la destrucción de linfocitos T4 (ayudantes), esto es, Inmuno‑Deficiencia Adquirida (IDA);

2. La Inmuno‑Deficiencia Adquirida conduce a la aparición de Sarcoma de Kaposi (SK), Neumonía por Pneumocistiis Carinii (PCP) y otras enfermedades[3] "indicadoras" que constituyen el Síndrome (S).

Para que esto constituya una teoría válida sobre la patogénesis del SIDA, los mínimos requerimientos son:

1. El VIH es necesario y suficiente para la destrucción de las células T4;

2. el descenso de linfocitos T4 (IDA) es necesario y suficiente para la aparición del Síndrome clínico (S);

3. todos los pacientes con SIDA están infectados por el VIH.

Se presentará evidencia que muestra que la hipótesis VIH/SIDA, tal como se ha explicado, no puede ser considerada probada por la información disponible actualmente. Se hará una referencia a la teoría oxidativa[4] que afirma que las anormalidades inmunológicas observadas en pacientes de SIDA, incluyendo el descenso de linfocitos T4 y el síndrome clínico, son inducidos por agentes oxidantes y no por el VIH.

Efectos citopáticos del VIH[5]

Según Gallo y colegas "se ha demostrado que el VIH tiene un efecto citopático directo"[6] en células CD4. No obstante, en el artículo de 1983 donde Montagnier y colegas describían el aislamiento del VIH no se presentaba evidencia relativa a los efectos biológicos del VIH.

[Pero es importante tener en cuenta que:]

(i) el descenso en el número de células comienza antes de un incremento significativo de actividad de Retro‑Transcriptasa (RT), esto es, de la expresión del VIH[7];

(ii) el nivel de pérdida en células permanece igual incluso cuando la expresión del VIH (RT) es máxima.

Esto sugiere que la causa del descenso en el número de células puede no ser el VIH. [Desde 1984] otros investigadores han mostrado que:

(a) "los linfocitos pueden estar infectados productivamente en ausencia de muerte celular";

(b) la presencia o ausencia de efectos citopáticos es una función del tipo de células, de las condiciones de cultivo y del origen de la preparación del VIH;

(c) [Gallo y colegas interpretaron la muerte de sus cultivos en dos semanas como debida al VIH pero después observaron que ciertos agentes estimulantes y la ausencia de tóxicos en la preparación mantenía los cultivos 50‑60 días];

(d) la citopatología no siempre está en correlación con la actividad de RT, esto es, con la expresión de VIH. "De hecho se produce a veces una correlación inversa".

En otras palabras, la correlación entre producción de VIH y decrecimiento en la viabilidad celular no es como la hipótesis del VIH predice [y] no existe acuerdo sobre el mecanismo por el cual el VIH mata células T4.

En 1991 [Ameisen y Capron] lanzaron la hipótesis según la cual "un único simple mecanismo, activación‑muerte de células T inducida[8] podría explicar las anormalidades funcionales y numéricas de las células T4 en los pacientes infectados por el VIH".

Aunque en los años subsiguientes, investigadores de muchas instituciones publicaron datos confirmando la muerte por apoptosis en cultivos de individuos infectados por VIH, sus informaciones parecen contradecir los hallazgos experimentales de Ameisen y Capron al igual que el mecanismo propuesto de la inducción de apoptosis por el VIH:

En un artículo de 1991, publicado por Virology, [el propio] Montagnier y colegas mostraron que:

(a) la muerte celular (apoptosis) era máxima a los 6‑7 días de la infección "mientras la producción máxima de virus ocurría a los 10‑17 días" ‑esto es, el máximo efecto precedía a la máxima causa;

(b) en células con infección crónica no se detectó apoptosis aunque las células producían continuamente virus infecciosos;

(c) "se llegó a detectar apoptosis en células no infectadas, estimuladas con PHA[9]".

Concluyeron: "estos resultados demuestran que la infección por VIH en células mononucleares de sangre periférica conduce a la apoptosis, un mecanismo que puede ocurrir también en ausencia de infección debido a tratamiento mutagénico de estas células... De interés: la infección con VIH de esas células estimuladas con mitógenos tuvo como resultado una pequeña aceleración de los primeros signos de apoptosis, lo cual indica el efecto intrínseco de la infección por VIH".

La conclusión de que el VIH tiene un "efecto intrínseco" en la Muerte Celular Programada puede ser cuestionada en diferentes terrenos:

1. La aceleración puede no ser debida al VIH sino a los muchos factores presentes en la inoculación del "VIH", incluyendo:

(a) Micoplasmas y otros agentes infecciosos;

(b) las numerosas proteínas celulares presentes en la "preparación del VIH";

(c) PHA, presente en los cultivos de los cuales se derivó la "preparación del VIH".

2. Que el VIH no es la causa de apoptosis también lo indica el hecho de que en las líneas celulares infectadas crónicamente en las cuales se produce continuamente el virus no se ha detectado apoptosis.

3. La apoptosis sucede en ambas condiciones, sanas y patológicas y puede ser realzada por numerosos agentes incluyendo radiación, drogas citotóxicas, corticosteroides y Calcium Ionophore A23187. La apoptosis es muerte celular caracterizada por criterios morfológicos: condensación celular, fragmentación de ADN y formación de vesículas de las membranas plasmáticas que llevan a "cuerpos apoptóticos". Se piensa que esos cambios son inducidos por concentraciones de Ca⁺⁺ que induce contracción de los citoesqueletos cuyos componentes principales son las conocidas como ubicuas proteínas actina y miosina[10].

No obstante, existe evidencia que indica que la contracción y concentración de Ca⁺⁺ intracelular del sistema actina‑miosina (condensación celular) son inducidas por perturbaciones en el estado redox de la célula. De hecho, la evidencia ha mostrado que los agentes oxidantes, incluyendo agentes mutagénicos (activadores), pueden inducir cambios celulares reversibles, activación celular, transformación maligna, células insensibles mutágenas o muerte celular, incluyendo muerte por apoptosis[11].

Información más reciente confirma que la concentración de Ca⁺⁺ libre intracelular es regulada por el estado celular redox. La oxidación conduce a un incremento y la reducción a un decrecimiento de la concentración de Ca⁺⁺. Superficie celular vesiculada, condensación de cromatina y apoptosis son resultado directo de la oxidación celular en general y de los grupos sulfridrilos en particular. Montagnier (1993[12]) coincide con nuestro punto de vista (1988) en que los antioxidantes podrían utilizarse para el tratamiento de pacientes de VIH/SIDA. Actualmente también se sabe que:

(a) para la expresión de fenómenos del VIH (RT, partículas semejantes‑a‑virus, reacción anticuerpo‑antígeno), la activación (estimulación mutagénica) es un requerimiento necesario;

(b) la activación (estimulación) es inducida por oxidación.

Puesto que ambos, cultivos de SIDA y pacientes de SIDA están expuestos a mitógenos (agentes activadores), todos ellos agentes oxidantes, ambas, apoptosis y los fenómenos en los cuales se basa la presencia del VIH (partículas semejantes‑a‑virus, RT, WB y "hibridación de VIH por PCR") pueden ser todos resultado directo del estrés oxidativo y por tanto su especificidad puede ser cuestionable.

[En] 1985, Montagnier escribió: "El efecto citopático del LAV (=VIH) sólo puede ser observado en células T4 activadas... la infección con LAV del resto de células no conduce a replicación viral". [En 1986] Gallo escribió: "la expresión de HTLVIII (=VIH) estaba siempre precedida por la secreción de Interleukina‑2[13] y ambas solo suceden cuando las células T eran activadas inmunológicamente (PHA)".

[En un artículo publicado en Virology en 1991] Montagnier mostraba que la activación en ausencia de VIH puede inducir los mismos efectos citopáticos. En otras palabras: que el VIH no es ni necesario ni suficiente para la inducción de los efectos citopáticos observados en los cultivos infectados por VIH. Así que la evidencia actualmente disponible a partir de los estudios in vitro no prueba que el VIH tenga efectos citopáticos sobre ninguna célula T, T4 o T8. Los efectos citopáticos observados en los cultivos son más probablemente causados por los numerosos agentes activadores (oxidantes) a los que están expuestos.

VIH y células T4

Utilizando Anticuerpos Monoclonales para medir en serie los linfocitos expresados como CD4 y CD8 en cultivos infectados por VIH estimulados mitogénicamente, se ha mostrado que en cultivos preparados de tal forma que la mayoría (>95%) de los linfocitos sean células T4 purificadas, hay una progresiva desaparición de células expresadas como CD4. [Esto] fue interpretado por Gallo como "que el HTLVIII (=VIH) tiene un efecto citopático sobre los T4". Sin embargo, [según] Montagnier "este fenómeno podría no estar relacionado con efectos citopáticos".

El descenso de células T4 no es debido a la destrucción de células sino al descenso de Anticuerpos Monoclonales en su superficie. A pesar de todo, la información expuesta fue interpretada como evidencia de una infección selectiva y muerte de células T4 causadas por el VIH y fue presentada como uno de los dos argumentos para sostener la hipótesis VIH del SIDA. (El otro argumento estaba basado en la percepción de que el SIDA era una nueva enfermedad y su epidemiología era consistente con una causa infecciosa). No obstante:

(a) los cultivos/co‑cultivos de VIH son estimulados con agentes oxidantes[14];

(b) estos agentes pueden inducir un descenso en la expresión de células CD4 en ausencia del VIH sin matar células T4;

(c) en 1986 Gallo preparó células T de donantes normales. Los cultivos fueron estimulados con PHA y después (1) "infectados" con VIH; (2) dejados sin infectar. Cultivos de control permanecieron sin estimular y sin infectar. Después de dos días, la proporción de CD4⁺ en estimulados‑no‑infectados y estimulados‑infectados era de 28 y 30% respectivamente, después de seis días, 10% y 3% respectivamente.

Luego el VIH no es necesario para la desaparición de la expresión de células CD4. Los estimulantes pueden inducir el efecto en ausencia del "VIH". Más aún, el descenso puede no ser debido a la destrucción de T4 sino al descenso en el número de Anticuerpos Monoclonales rodeando la célula.

Incluso si existiese evidencia in vitro de que el VIH es un retrovirus citopático, debe existir evidencia de que el mismo efecto se produce in vivo.

En 1982 el CDC definió un caso de SIDA como "enfermedad en una persona que 1) tiene o Sarcoma de Kaposi (SK) probado mediante biopsia o infecciones oportunistas con riesgo de muerte probadas mediante biopsia o cultivo, 2) tiene menos de 60 años, y 3) no tiene historial ni de enfermedad subyacente, inmunosupresión o terapia inmunosupresora". La afirmación de Gallo y colegas en 1984 de que el SIDA es causado por el VIH llevó al CDC a redefinir el SIDA en 1985 como:

"I. una o más enfermedades oportunistas[15] que son al menos moderadamente indicadoras de inmunodeficiencia subyacente; y

II. ausencia de toda otra causa conocida de inmunodeficiencia celular (salvo el LAV/HTLVIII [=VIH]) y ausencia de toda otra causa de resistencia reducida que se pueda asociar con al menos una de esas enfermedades oportunistas".

Esta definición presupone que existe o puede ser obtenida una prueba de que el VIH es la única causa de la inmunodeficiencia adquirida. Tal prueba solo puede obtenerse mediante la administración de VIH PURO a seres humanos saludables o, como indicó Montagnier en 1984, "la evidencia definitiva requerirá un modelo animal en el cual esos virus puedan inducir una enfermedad similar al SIDA". Actualmente no existe modelo animal del SIDA y desde luego no es ético administrar VIH puro o de cualquier otra forma a humanos. En ausencia de ello se debe como mínimo tener evidencia (indirecta) de que:

(a) en individuos VIH positivos [en los que] han aparecido linfoadenopatía generalizada persistente y Complejo Relacionado con el SIDA, hay un número anormalmente bajo de T4;

(b) en paciente definidos como casos de SIDA el descenso de células T4 sigue y no precede a la "infección por VIH";

(c) esos pacientes, durante y después de la seroconversión, no han sido expuestos a ningún agente conocido como causante de inmunosupresión[16];

(d) tras la seroconversión debe haber un constante descenso en el número de células T4.

No obstante, tres años después de la seroconversión la mayoría de los individuos VIH positivos continúan teniendo recuentos normales de células T4. En algunos la seroconversión es seguida de un incremento, no de un descenso de células T4.

Recientemente (1993) se ha presentado información que muestra que homosexuales masculinos VIH positivos "al menos [unos] años antes del diagnóstico clínico de SIDA" al igual que homosexuales masculinos seronegativos al VIH aunque con frecuencia menor, sufrían de una amplia variedad de problemas de salud incluyendo algunas enfermedades inmunosupresoras.

Muchos de los productos utilizados en el tratamiento (corticosteroides, antibióticos) así como las drogas recreativas utilizadas, son también conocidas como inmunosupresores. Desde el comienzo de la epidemia, el CDC era consciente de que aproximadamente el 50% de la población gay utiliza cocaína nasal y la misma proporción fuma marihuana. El uso de nitritos se considera prácticamente ubicuo.

Que la Inmunosupresión encontrada en pacientes de SIDA no está causada por el VIH lo indica el hecho de que individuos de los grupos de riesgo pueden tener cantidades bajas de T4 aún en presencia de un test de anticuerpos negativo persistente.

Considerando la información procedente de hemofílicos, Robin Weiss concluyó en 1985: "se asume normalmente que la reducción del número de células T ayudantes es [debida a la acción del] virus HTLV‑III. Nuestro hallazgo en este estudio de que el número de células T‑ayudantes y la ratio ayudantes/supresores no cambió después de la infección, apoya nuestras conclusiones en el sentido que los recuentos anormales de linfocitos T son un resultado del factor VIII per se administrado por vía intravenosa, no de la infección por HTLV‑III". [En 1983, otro investigador] encontró que "la exposición repetida a numerosos productos procedentes de sangre puede ser asociada al desarrollo de anormalidades T4/T8" incluyendo "reducciones significativas en la ratio T4/T8". [Y aún otro, en 1984:] "Esta información sugiere que otro factor (o factores) en lugar de, o además de, la exposición al HTLV‑III es requerida para desarrollar disfunción inmune en hemofílicos".

En 1986, investigadores del CDC concluyeron: "los hemofílicos con anormalidades inmunológicas pueden no estar necesariamente infectados por HTLV‑III/LAV, puesto que el factor concentrado (= factor VIII) en sí mismo puede ser inmunosupresor". En 1985, Montagnier reconoció que en los grupos de riesgo del SIDA, este aparece antes de "infección por VIH".

Un estudio en Italia (1990) mostró que "un bajo número de células T4 era el factor de riesgo más alto para la infección por VIH", esto es, el descenso de células T4 es un riesgo de seroconversión y no viceversa [esto supone] evidencia adicional de que factores distintos del VIH llevan al descenso de T4 y a un test de anticuerpos del "VIH" positivo.

Por tanto, los gays, los usuarios de drogas por vía intravenosa y los hemofílicos tienen "causas subyacentes conocidas de inmunodeficiencia celular (diferentes del LAV/HTLV‑III), y por tanto, de acuerdo con la definición de SIDA del CDC de 1985[17], estos individuos no pueden ser considerados casos de SIDA. Sin embargo, desde 1981 hasta ahora los homosexuales masculinos, usuarios de drogas por vía intravenosa y hemofílicos forman la enorme mayoría de los casos de SIDA.

Desde el principio, se puso de manifiesto que en los pacientes de SIDA el descenso de linfocitos T4 se acompaña de un incremento de linfocitos T8 mientras la población total de células T permanecía relativamente constante. Esto se ha confirmado en 1993.

Un breve vistazo a la historia del descubrimiento de los T4 y T8 y la información disponible, muestran que [la teoría de la destrucción de T4 por el VIH] puede no ser válida.

Sobre 1977 muchos estudios de las bases celulares de respuesta inmune indicaron que las células T4 tienen ambas actividades, supresoras y ayudantes, y se concluyó que "estas actividades son funciones especializadas de distintas clases de células T" que podían distinguirse por los componentes de la superficie celular concebidos como específicos de cada subclase. A finales de los 70 la discriminación y separación de estas dos subclases fue facilitada por el desarrollo de Anticuerpos Monoclonales a los antígenos de las superficies celulares considerados específicos de cada subclase los cuales recibieron el nombre de células T4‑ayudantes y T8‑supresoras.

En 1980 se aceptaba que:

(a) en seres humanos "cada subclase de células T tiene un único conjunto fijo de propiedades biológicas y funciones inmunológicas";

(b) las células de estas dos subclases representan productos de subclases separadas en la maduración dependiente del Timo;

(c) "la estimulación de células T por antígenos convencionales, antígenos de histocompatibilidad y mitógenos llevan a la formación de células T‑supresoras.

[Las dos primeras conclusiones eran extrañas teniendo en cuenta] la evidencia publicada. En los primeros 80 muchos investigadores encontraron que bajo ciertas condiciones, mientras el número de células T4 decrecía, el número de células T8 se incrementaba y el número total de células permanecía constante o incluso aumentaba.

Dada la evidencia in vitro de que:

(1) el VIH no es ni necesario ni suficiente para observar descenso en el número de células T4;

(2) las células T4 pueden cambiar a células T8 mientras la suma de T4+T8 permanece constante;

(3) la estimulación de células T por agentes oxidantes conduce a "regulación a la baja" de los CD4 y a cambios de T4 a T8; y la evidencia de que

(i) los individuos de los grupos de riesgo del SIDA están expuestos a numerosos agentes oxidantes;

(ii) en los individuos en riesgo de desarrollar SIDA el descenso en el número de células T4 es paralelo al incremento de células T8 mientras el total de células T permanece constante;

(iii) en individuos pertenecientes a los principales grupos de riesgo del SIDA los cambios consignados pueden observarse en ausencia del VIH;

se puede concluir que:

(a) el descenso en el número de células T4 y aumento del número de células T8 en cultivos y en individuos "infectados por el VIH" es debido a otros agentes diferentes del VIH; el VIH no es ni necesario ni suficiente para inducir los fenómenos consignados;

(b) in vivo los cambios explicados pueden no ser debidos a una destrucción selectiva de células T4 y al incremento en la proliferación de células T8, sino a la pérdida de marcadores de superficie T4 y adquisición de marcadores de superficie T8.

T4 y el síndrome clínico

Los investigadores del VIH/SIDA consideran el descenso de T4 como "sello" y "patrón oro" de la infección por VIH y del SIDA. De hecho, en la definición de sida más reciente del CDC (1992), un caso de SIDA puede ser definido únicamente mediante evidencia serológica (test positivo) y inmunológica (recuento de T4 menor de 200/ml). [Se utiliza el recuento más bajo y no necesariamente el más reciente].

Sin embargo existe amplia evidencia de que el descenso de las células T4 puede ser inducido por muchos factores, algunos triviales, como un baño de sol. Los recuentos de T4 "pueden variar significativamente de un laboratorio a otro, debido a la edad, la hora del día o incluso si la persona fuma".

En un estudio que examinaba el impacto de la definición del SIDA por el CDC en 1993 sobre el número anual de casos en comparación con la definición de 1987, se encontró que [dependiendo de cómo se aplicaran los criterios] el número de casos se doblaba o triplicaba.

Si la LGP, el ARC[18] y las enfermedades indicadoras de SIDA como SK y PCP son la consecuencia de reducción de células T4, entonces todos los grupos de personas que tienen recuentos bajos de T4, independientemente de la causa, deberían tener altas frecuencias de infecciones oportunistas y neoplasmas. Y al contrario: todos los pacientes con enfermedades indicadoras de SIDA deberían tener las células T4 bajas.

[Muchos estudios[19] ponen de manifiesto que esto no es así]. En otras palabras, el descenso de células T4 no es suficiente para que aparezcan enfermedades indicadoras de SIDA. [Hay igualmente evidencias en estudios con animales].

Es también interesante que prescindiendo del papel indispensable atribuido a los linfocitos T4 y T8 en la producción de anticuerpos, los pacientes de SIDA con bajas cantidades de T4 y altas de T8 tienen niveles incrementados de gammaglobulinas y no son hipogammaglobulinémicos como cabría esperar. También, aunque las células T del cordón umbilical humano producen factores supresores, estos son producidos por T8^‑(T4⁺) y no por T8⁺. Luego las células T4 y T8 no parecen tener las funciones generalmente aceptadas que se les atribuye.

De acuerdo con la teoría del VIH/SIDA, el VIH tiene la capacidad de infectar selectivamente y finalmente incapacitar al Sistema Inmunitario cuya función es proteger al cuerpo contra los invasores[20]. La Inmunosupresión producida por el VIH da como resultado una defensa defectuosa del huésped [de forma que] el descenso de células T4 a aproximadamente 200/ml. conduce al desarrollo de "síntomas constitucionales" y recuentos menores de 100/ml. a "enfermedades oportunistas". Si este es el caso entonces:

1. En todos los individuos con "síntomas constitucionales", infecciones oportunistas y neoplasmas el número de células T4 debería ser anormalmente bajo;

2. El descenso de células T4 debería preceder al desarrollo de síntomas clínicos.

Este no es el caso ni siquiera para las enfermedades más serias y características del SIDA, Sarcoma de Kaposi y Neumonía PCP.

[Existen estudios cuyas observaciones] son compatibles con la hipótesis de que la deficiencia de linfocitos T4 es el resultado y no la causa de las anormalidades clínicas observadas.

De hecho, la información actualmente disponible indica que el Sarcoma de Kaposi en todos los individuos, incluidos gays, puede ser causado por agentes no‑infecciosos. Incluso en las primeras fases de la era del SIDA se informó que el SK en los gays aparecía seguido de administración de corticosteroides. Así que la hipótesis VIH/SIDA no puede explicar la enfermedad que precisamente le dio origen.

En algunos tipos de "disfunciones pulmonares" la mayoría de los casos (pero no todos) aparecen precedidos por recuento menor a 200/ml. No obstante, dado el hecho bien conocido de que neoplasmas malignos, enfermedades infecciosas y administración de agentes quimioterápicos pueden por sí mismos causar inmunosupresión, es igualmente plausible argumentar que ambas, "disfunciones pulmonares" y los recuentos de CD4 observados en los pacientes, son resultado de sus enfermedades recientes y exposición previa a drogas ilícitas y prescritas y a otros factores.

[La conclusión de un reciente estudio (1993) de tres pacientes con PCP y VIH positivos fue:] "la profunda linfocitopenia (CD4) puede revertir a normalidad sin terapia antirretroviral" y "es importante que estos casos no sean mal diagnosticados como SIDA".

Que no existe relación entre Enfermedades Oportunistas (EO) y descenso de T4 fue confirmado en un estudio reciente [1991] en el que se demostró que "la aparición de EO y de Síndrome de Consunción era independiente del recuento de T4". [Otros estudios muestran también que las EO pueden aparecer con recuentos normales de T4].

En conclusión, el descenso en el número de linfocitos T4 independientemente de como esto se produce, no es ni necesario ni suficiente para la aparición de Sarcoma de Kaposi y Enfermedades Oportunistas incluyendo Neumonía PCP, esto es, para el Síndrome Clínico.

VIH y SIDA

Si el VIH es necesario y suficiente, o necesario pero no suficiente para la aparición del SIDA, el mínimo requerimiento es que el virus esté presente en todos los casos.

Tres métodos se han usado para demostrar la presencia del VIH: tests de anticuerpos, "aislamiento" viral y PCR La limitada información actualmente disponible sugiere que la PCR no es reproducible ni específica incluso cuando se utilizan como patrón oro el status serológico y no el VIH como debería hacerse.

Puesto que la especificidad de los iniciadores[21] utilizados en los ensayos con PCR está relacionada en última instancia con el material obtenido en el "aislamiento del VIH", la especificidad del test no puede tener más significado que el "aislamiento del VIH". Sin embargo, el VIH no ha sido aislado nunca como una partícula independiente separada de cualquier otra cosa[22]. De hecho, por aislamiento se entiende como mucho, detección de dos o más de los siguientes fenómenos:

(a) Retro‑Transcriptasa (RT);

(b) [determinadas] proteínas;

(c) partículas semejantes‑a‑virus.

Últimamente para muchos investigadores incluido Montagnier la detección en cultivo/co‑cultivo de la p24 sola o de RT se considera sinónimo de "aislamiento del VIH".

Los fenómenos apuntados sólo pueden ser usados para detección viral y esto sólo si primero se ha probado que son específicos de un virus. Ninguno de ellos es específico del VIH o ni siquiera de los retrovirus. Más aún, y lo más importante, el VIH no puede ser aislado sin que los cultivos se hayan sometido a stress oxidativo. No obstante:

1. El genoma humano normal contiene muchas copias de secuencias retrovirales endógenas "incluyendo una compleja familia de secuencias relacionadas con el VIH.1".

2. El cultivo de células normales no productoras de virus conduce a producción retroviral. La expresión puede ser acelerada y la producción incrementada con mitógenos, mutágenos o carcinógenos, técnicas de co‑cultivo y cultivo de células con sobrenadante de cultivos no productores de virus. Para el aislamiento del VIH se han empleado todas [éstas] técnicas. Así que, aunque se hubiese conseguido un aislamiento real a partir de los cultivos de SIDA, sería difícil si no imposible estar seguro de que el retrovirus en cuestión es exógeno. Para aceptar esa evidencia como prueba de la existencia del VIH la activación de un provirus endógeno o un provirus montado por recombinación de secuencias retrovirales y celulares endógenas, necesariamente debería ser excluida con rigor.

La afirmación de que una "relación causal entre el VIH y el SIDA es obligatoria" se basa en relaciones epidemiológicas entre un test de "anticuerpos del VIH" positivo y el SIDA. Uno de esos tests, el Western Blot (WB)[23] se considera casi 100% sensible y específico y se usa como patrón oro para los otros tests. A pesar del hecho conocido de que constituyentes celulares pueden contaminar los sobrenadantes de cultivos celulares, el material para el WB se obtiene por centrifugación en gradientes de densidad de [esos] sobrenadantes "infectados por VIH". El material que bandea a 1.16 gm/ml se considera que representa puro VIH y consecuentemente las proteínas encontradas a esta densidad se consideran antígenos del VIH[24]. [Sin embargo] muchas de esas proteínas son consideradas [por diversos investigadores] proteínas celulares. Incluso las que son consideradas como del VIH podrían no serlo. La p41 que es considerada por la mayoría de los investigadores del SIDA como una de las más específicas del VIH fue considerada por el grupo de Montagnier como la actina celular. Más aún, el patrón de reacción varía de un paciente a otro y, en el mismo paciente, de un momento a otro. Por eso son necesarios criterios de interpretación del WB. Incluso hoy, diez años después del descubrimiento del VIH, no hay criterios acordados nacional o internacionalmente sobre lo que constituye un patrón positivo de WB.

Existe evidencia que muestra que:

(a) cuando los criterios menos "estrictos" se utilizan para definir un WB positivo (p24 o p31/32 y p41 o p120/160) solo aproximadamente un 80% de los pacientes de SIDA testan positivo al VIH y esto decrece a un 50% cuando se utilizan los criterios más "estrictos" (p24 y p31/32 y p41 o p120/160 [es decir: tres bandas en lugar de dos]). Por el contrario, el 10% del suero de individuos en "bajo riesgo" tiene un WB positivo incluso con los criterios más "estrictos";

(b) un WB indeterminado es normal en no‑pacientes de SIDA. En un 30% el WB detectaba la p24, considerada por Montagnier la más específica del VIH. (De hecho, para muchos investigadores la detección de la p24 en cultivos/co‑cultivos de SIDA es sinónimo de "aislamiento del VIH").

(c) la especificidad de un test de anticuerpos debe ser determinada por el uso de un patrón oro. El único patrón oro válido para el test de anticuerpos del VIH es el VIH mismo. No obstante, hasta la fecha en ningún lugar de la literatura científica del SIDA hay ningún informe del uso del VIH mismo como patrón oro [por tanto] no puede excluirse la posibilidad de que ambos, los WB indeterminados y los positivos sean resultado de reacciones cruzadas con anticuerpos contra antígenos no pertenecientes al VIH. No obstante, si:

(i) la sensibilidad y especificidad del WB es casi del 100%;

(ii) sólo un 50‑80% de los pacientes de SIDA testan positivo;

entonces entre un 20 y un 50% de los pacientes de SIDA no están infectados por el VIH.

Recientemente (1992) algunos de los más conocidos investigadores del VIH han aceptado que el Síndrome Clínico, incluyendo sus manifestaciones más específicas, Sarcoma de Kaposi y Neumonía PCP, puede aparecer en ausencia del VIH, esto es, en pacientes en los cuales todos los tests del VIH incluyendo WB y PCR son negativos.

La información disponible no sostiene la hipótesis aceptada actualmente de que el VIH es necesario o suficiente para la patogénesis del SIDA y por tanto sería lógico considerar teorías alternativas[25].

---

* Extractado

[1] Se trata de un numero especial de la prestigiosa revista (se publica en USA, Australia, Escocia, España, Suiza y Japón) dedicado a las "hipótesis alternativas del SIDA". Contiene un prefacio de Peter Duesberg y artículos de Koliadin, Zaretsky, Root‑Berstein, Haverkos, Stewart y Mullis (además de los del propio Duesberg y los del equipo de la Dra. Papadopulos). Naturalmente que no están representadas todas las "alternativas" ya que los investigadores más radicales como el Dr. Kremer y el Dr. Lanka no aparecen; pero el número supone la entrada en los canales oficialistas prestigiosos de un durísimo cuestionamiento de la hipótesis oficial, sobre todo en los dos artículos de la Dra. Papadopulos que aquí se extractan.

[2] En el momento del envío del artículo (octubre 93) no se habían editado (o al menos no debía conocerlos su autora) los escritos de los Dres. Lanka, Kremer y Hässig. Actualmente podemos pues completar las "excepciones". Ver apartados correspondientes en la Bibliografía.

[3] Incluidas en 1983: Neumonía por Pneumocystiis Carinii; Sarcoma de Kaposi; Toxoplasmosis, Estrongiloidosis, Aspergilosis, Criptococosis, Cadidiasis (en esófago), Criptoesporidiosis, Citomegalovirus, Herpes Simple, Leucoencefalopatía multifocal progresiva, Linfoma primario del cerebro. Añadidas en 1985: Complejo de Micobacteria Avium o M. Kansasii, Histoplasmosis, Isosporiasis, Linfoma de Burkitt, Linfoma inmunoblástico, Candidiasis (en bronquios, tráquea y pulmones). Añadidas en 1987: Encefalopatía, Tuberculosis extrapulmonar, Síndrome de Consunción, Cocidiomicosis, Citomegalovirus (que no sea en hígado, bazo o nódulos), Retinitis, Septicemia recurrente. Añadidas en 1993: Neumonía bacteriana recurrente, Cáncer cervical invasivo, Tuberculosis micobacteriana, Neumonía recurrente, Recuento de células CD4 inferior a 200/ml o menos del 14% del nivel esperado.

[4] Papadopulos‑Eleopulos. Reappraisal of AIDS‑ Is the Oxidation Induced by Risk Factors the Primary Cause? Medical Hypotheses (1988) 25, 151‑162. Papadopulos‑Eleopulos et al. Oxidative stress, HIV and AIDS. Res. Inmunol. 1992, 143, 145‑148. Id. Kaposi's Sarcoma and HIV. Medical Hypotheses (1992) 39, 22‑29.

[5] Para una actualización de este importante problema: Balter, M. How Does HIV Overcome the Body’s T Cell Bodyguards? Science. Vol 278, nov 97, 1399-1400. Id. HIV Survives Drug Onslaught By Hiding Out in T Cells. Id, 1227. Wong, J.K. et al. Recovery of Replication-Competent HIV Despite Prolonged Suppression of Plasma Viremia. Id, 1291-1295. Finzi, D. et al (incluyendo a David Ho). Identification of a Reservoir for HIV-1 in Patients on Highly Active Antiretroviral Therapy. Id, 1295-1300. Wolthers, K.C., Schuitemaker, H. & Miedema, F. Rapid CD4⁺ T-Cell turnover in HIV-1 infection: a paradigm revisited. Inmunology Today. 44 Vol 19 num 1, jan 98. Rosenberg, Y.J., Anderson, A.O. & Pabst, R. HIV-induced decline in blood CD4/CD8 ratios: viral killing or altered lymphocyte trafficking? Id. Rasnick, David. “Non-infectious HIV is Pathogenic”. Continuum, vol 4, núm 6, 1997.

[6] Shaw, M.S., F. Wong‑Staal & R.C. Gallo. Etiology of AIDS: virology, molecular biology and evolution of human inmunodeficiency viruses. pp. in AIDS Etiology, Diagnosis, Treatment and Prevention, 2nd edition, edited by V.T. De Vita, S. Hellman and S.A. Rosenberg, J.B. Lippincott Company, Philadelphia, 1988.

[7] La suposición de que actividad de Retro‑Transcriptasa = retrovirus constituye uno de los errores fundamentales en la investigación (oficialista) del SIDA. El artículo aporta elementos críticos más adelante.

[8] También conocida como Programmed Cell Death (PCD) (=Muerte Celular Programada) o Apoptosis.

[9] Ver nota 3.

[10] El Profesor emérito de Inmunología Dr. Alfred Hässig afirma que lo que detectan los "tests de anticuerpos del SIDA" son precisamente autoanticuerpos antiactina (celular) y ha realizado importantes aportaciones a los mecanismos de oxidación y reducción en relación con la misión fundamental de las células T que nada tiene que ver con una concepción militarista de "defensa" y mucho con la noción de "reciclaje de estructuras autoalteradas" ("Conocer las funciones inmunológicas de nuestro cuerpo para entender que el SIDA no es una enfermedad retroviral". (Curso). Barcelona 8‑9 de marzo, 1997. (Disponible en vídeo). Ver también sus artículos en la Bibliografía.

[11] Los autores remiten a Papadopulos‑Eleopulos, E. A mitotic theory. J. Theor. Biol. 1982. 96: 741‑758.

[12] Remiten a Gougeon, M.‑L.&L. Montagnier. Apoptosis in AIDS. Science. 1993. 260: 1269‑1270.

[13] Siguiendo nuevamente al Profesor Hässig, las células T cambian de perfil citoquínico (y por tanto de nombre: de ahí que se las denomina T4 o T8) según la misión a cumplir y las sustancias que deben segregar para cumplirla: sustancias pro‑inflamatorias y sustancias anti‑inflamatorias. La Interleukina‑2 corresponde al primer grupo y precisamente un estado de inflamación sistémico caracteriza las enfermedades hipercatabólicas entre las que Hässig incluye el SIDA. (“Pathogenesis of inmune suppression in hypercatabolic diseases”. Ref. completa en Bibliografía). Ver también notas 22 y 27.

[14] PHA, ConA, radiación, PMA, polybrene, IL‑2

[15] Para la lista de las enfermedades en la definición de 1985 ver nota 20.

[16] Según el Dr. Heinrich Kremer "en todos los casos verificables [de "SIDA"] hay siempre alguna enfermedad y/o tratamiento inmunosupresor que lo ha precedido" (en "Acquired Iatrogenic Death Syndrome" Continuum 1996 Vol 4. No 4.).

[17] Ver más arriba la definición y nota 20.

[18] LPG=Linfoadenopatía Generalizada Persistente. ARC=AIDS Related Complex (Complejo Relacionado con el SIDA).

[19] Entre otros: Grady, R.W., A.N. Akbar, P.J. Giardina, M.W. Hiltgartner & M. De Sousa. Disproportionate lymphoid cell subsets in thalassemia major: the relative contributions of transfusion and splenectomy. Br. J. Haematol. 1985, 59: 713‑724. Mendenhall, C.L., G.A. Rossell, C.J. Grossman, S.D. Rouster & R.E. Weener. False positive tests for HTLV‑III antibodies in alcoholic patients with hepatitis. NEJM, 1986, 314: 921‑922. Volsky, D.J., Y.T. Wu, M. Stevenson, S. Dewhurst, F. Sinangil, F. Merino, L. Rodriguez, G. Godoy. Antibodies to HTLV‑III/LAV in Venezuelan patients with acute malarial syndromes. NEJM, 1986, 316: 647‑648.

[20] Como ya se ha dicho, el Profesor Hässig advierte que las células T no son defensas contra el exterior. Este es un punto crucial para desmontar la presentación oficial del SIDA. Ver apartado Stress Oxidativo en la Bibliografía .

[21] La PCR utiliza un enzima especial (termorresistente) para realizar el trabajo de duplicación de la secuencia genética que queremos multiplicar. Sin embargo, esa enzima (la ADN‑polimerasa) no puede formar una nueve hebra si ésta no ha sido ya formada parcialmente. A esta corta secuencia inicial (unas 20 letras genéticas) se le llama INICIADOR ("primer") y sirve para marcar los extremos del trozo de ADN que vamos a multiplicar y para iniciar el proceso de duplicación. Es decir: los iniciadores constituyen la clave de la PCR y deben ser necesariamente específicos para la secuencia a multiplicar.

[22] Ver nota 5.

[23] Ver “¿Es un WB positivo prueba de infección por VIH?” extractado más arriba.

[24] Aunque no todas. Por ejemplo, inexplicablemente, Montagnier descartó algunas en su artículo de Science de 1984.

[25] Los autores se remiten a artículos propios (ya citados) donde se propone el "stress oxidativo" y de Peter Duesberg sobre las drogas (incluidos los tratamientos) y otros factores de riesgo no contagiosos. Se ha publicado recientemente un trabajo más completo sobre la hipotesis de las drogas (sin olvidar que el término inglés “drug” abarca también los medicamentos): Duesberg, P.H. & Rasnick, D. The Drug-AIDS Hypothesis. Continuum, vol, 4 num 5, feb-mar 87.